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Les scientifiques identifient les causes sous-jacentes de l'autisme, de l'épilepsie et de la schizophrénie

Les scientifiques identifient les causes sous-jacentes de l'autisme, de l'épilepsie et de la schizophrénie

Vous avez peut-être rencontré des personnes souffrant de troubles du développement neurologique. Ces maladies vont de l'autisme à l'épilepsie et à la schizophrénie.

Jusqu'à présent, ces troubles étaient liés à la perturbation du neurotransmetteur de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA). C'est un neurotransmetteur inhibiteur clé du système nerveux que l'on trouve chez les mammifères.

Cependant, les véritables raisons sous-jacentes des perturbations n'ont pas encore été découvertes.

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La recherche continue

Une équipe de scientifiques de Yale, ainsi que leurs collègues internationaux, dirigée par le Dr Kristopher Kahle, professeur adjoint de neurochirurgie, de pédiatrie et de physiologie cellulaire et moléculaire, ont pris la question en main.

L'équipe a réussi à identifier un mécanisme moléculaire essentiel au développement régulier du cerveau. Si ce mécanisme est altéré, il provoque des symptômes liés à l'autisme chez la souris, selon la recherche.

La recherche s'est concentrée sur un transporteur, KCC2, qui joue de nombreux rôles dans la création de neurones centraux. Ces neurones sont liés à quelques affections neurologiques et sont également chargés de décharger le chlorure dans les cellules.

Ce chlorure dans les cellules est alors responsable de la régulation des actions du GABA. Les actions du GABA inhibent l'activité des neurones, et il joue un rôle important dans le développement du cerveau, avec d'autres fonctions neurologiques.

Lorsque le KCC2 fonctionne mal, cela peut entraîner des troubles tels que l'autisme, l'épilepsie et la douleur neuropathique chez l'homme.

Ce sur quoi Kahle et son équipe internationale se sont concentrés, c'était la phosphorylation. C'est un processus de changement chimique qui affecte la fonction et la structure de KCC2.

Dans l'un de leurs articles, l'équipe a découvert que des souris qui détenaient deux brins d'un gène mutant KCC2, qui prétend être une phosphorylation, mouraient quelques heures seulement après la naissance, parfois dès quatre heures. Les rongeurs ont souffert de crises intraitables et de neurones hyper-excitables avant leur mort prématurée.

Dans leur deuxième article, les scientifiques ont décrit que des souris avec une seule copie du gène mutant KCC2 présentaient des troubles neurodéveloppementaux après la naissance. Ces troubles ressemblaient à l'autisme.

Kahle a déclaré: «Parce que ce processus de phosphorylation est réversible, le moduler avec des médicaments peut permettre d'ajuster la signalisation du GABA pour un bénéfice thérapeutique.

Il reste encore des recherches à faire, mais c'est un début prometteur. Les chercheurs ont publié les deux articles mardi dansSignalisation scientifique.


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